哲學(xué)和政治的關(guān)系大全11篇

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篇（1）

文章編號(hào)：1004-7484（2013）-11-6414-01

血管性帕金森綜合癥，目前對(duì)其具體的發(fā)病機(jī)理尚不清楚。但其具有下述兩個(gè)特點(diǎn)：①多數(shù)由于腦血管因素引起；②具有典型帕金森病臨床表現(xiàn)。隨著近年來(lái)影像學(xué)的發(fā)展和對(duì)血管性帕金森綜合癥研究的深入，對(duì)該病的認(rèn)識(shí)不斷加深[1]。現(xiàn)隨機(jī)抽取我院自2009年1月――2010年1月收治的21例血管性帕金森綜合癥的病例，進(jìn)行回顧性分析。1臨床資料

1.1一般資料本組21例患者，按照全國(guó)椎體外系疾病研討會(huì)的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]，均符合血管性帕金森綜合癥。其中男性患者14例，女性患者7例，年齡在61-87歲。患者當(dāng)中，有高血壓病史的有12例，糖尿病病史的有11例，曾經(jīng)發(fā)生過(guò)1次腦血管病的患者有11例，發(fā)生過(guò)2次的有5例，發(fā)生過(guò)3次以上的有2例。

1.2臨床表現(xiàn)全部患者起病較慢或呈現(xiàn)亞急性，病程在2個(gè)月-3年之間，呈現(xiàn)緩慢發(fā)展?fàn)顟B(tài)。起病的表現(xiàn)呈現(xiàn)出高度的一致性，即：動(dòng)作遲緩、主動(dòng)運(yùn)動(dòng)減少。臨床癥狀主要為：翻身困難、起坐困難，生活難以自理，見(jiàn)表1。

1.4影像學(xué)檢查全部患者均經(jīng)頭部電子計(jì)算機(jī)X射線掃描，發(fā)現(xiàn)所有患者頭部基底節(jié)區(qū)多發(fā)腔隙性梗死，其中單側(cè)2例，雙側(cè)19例，同時(shí)有放射冠區(qū)腔隙性梗死14例，腦萎縮17例及腦白質(zhì)疏松11例。2方法與結(jié)果

入院治療的21例患者均給予左旋多巴治療，同時(shí)根據(jù)患者情況，對(duì)癥施以改善循環(huán)、神經(jīng)的藥物進(jìn)行治療。多芭絲肼片口服開(kāi)始時(shí)62.5mg（1/4片），每日2-3次，可視癥狀控制情況增至125mg，2-3次/d。最大不應(yīng)超過(guò)250mg，3-4次/d；空腹用藥藥效好，餐前1小時(shí)或餐后2小時(shí)服用。部分患者同時(shí)服用鹽酸苯海索，1-2mg口服，3次/d。服藥1周后，6例患者的癥狀得到了改善，服藥2周后，10例患者的癥狀得到了改善，服藥3周后，5例患者的癥狀得到了改善。20例患者基本能夠保持正常步態(tài)，生活無(wú)需他人照顧，已臥床3年的患者1例可自行翻身，稍加扶持可起坐。3討論

3.1血管性帕金森病發(fā)病的主要機(jī)理是因腦部的黑質(zhì)細(xì)胞多巴胺能神經(jīng)元變性致使輸入紋狀體內(nèi)的多巴胺不足而發(fā)病的。患者的發(fā)病年齡大多集中在40-70歲之間，50-60歲的人群發(fā)病較多，而且在發(fā)病人群中10%左右有家族發(fā)病史。發(fā)病初期，患者大多表現(xiàn)為身體震顫，其他的表現(xiàn)有行動(dòng)遲緩、步行障礙及肌肉強(qiáng)直。患者的臨床癥狀的出現(xiàn)一般為由上到下，即由上肢開(kāi)始，逐漸波及到同側(cè)的下肢部位，或者對(duì)側(cè)的上肢及下肢，影像學(xué)檢查較難發(fā)現(xiàn)特征性改變[3]。有學(xué)者提出血管性帕金森綜合癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)：①非藥物性或其他原因而導(dǎo)致患者出現(xiàn)帕金森綜合癥。②使用多巴胺進(jìn)行治療治療效果不明顯；③起初發(fā)病年齡較帕金森綜合癥晚；④有腦卒中、高血壓或動(dòng)脈硬化病史；⑤伴有不同程度智能障礙及椎體束征；⑥協(xié)同動(dòng)作減少和肌肉強(qiáng)直、震顫尤其是靜止性震顫少見(jiàn)；⑦步行呈碎步及前沖步態(tài)。

3.2近年來(lái)有報(bào)道研究發(fā)現(xiàn)，患者生前表現(xiàn)出明顯的帕金森癥癥狀，對(duì)患者做尸檢時(shí)發(fā)現(xiàn)患者腦部基底節(jié)區(qū)廣泛性梗死，即缺乏明顯的帕金森癥病理改變的報(bào)告，血管性帕金森綜合癥作為一種與帕金森綜合癥有別的獨(dú)立病癥的觀點(diǎn)已經(jīng)收到越來(lái)越多的人的認(rèn)同。目前的研究發(fā)現(xiàn)，因患者腦部基底節(jié)區(qū)多發(fā)腔隙性梗死是導(dǎo)致患者出現(xiàn)血管性帕金森綜合癥的重要原因。對(duì)基底節(jié)區(qū)供應(yīng)血液的血管屬于深穿支小動(dòng)脈，極其容易受到缺血性腦血管病的影響，在高血壓的長(zhǎng)期影響下，小動(dòng)脈及微血管壁可能發(fā)生纖維蛋白樣壞死或節(jié)段性脂質(zhì)透明樣變。另外血小板大量聚集、纖維蛋白原升高及血液整體黏度的增高，對(duì)微小血管的改變也會(huì)產(chǎn)生不利影響，造成因血管腔堵塞而導(dǎo)致腔隙性梗死。黑質(zhì)-紋狀體通路或基底節(jié)與皮質(zhì)之間的聯(lián)系，以及紋狀體多巴胺能突觸及突觸后結(jié)構(gòu)會(huì)因腔隙性梗死而受到損害，從而引發(fā)了血管性帕金森綜合癥的發(fā)生[4]。經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)，正常人大腦中的多巴胺含量，隨著年齡的變化，每10年可以減少13%[5]。

3.3血管性帕金森綜合癥患者在藥物治療的同時(shí)可進(jìn)行輔助治療。

3.3.1飲食治療是帕金森綜合癥的輔助治療方法之一，目的在于維持患者較佳的營(yíng)養(yǎng)和身體狀況，并通過(guò)調(diào)整飲食，使藥物治療達(dá)到更好的療效，建議帕金森病患者采用以下的飲食原則：食物多樣，愉快進(jìn)餐；多吃谷類(lèi)和蔬菜瓜果；經(jīng)常適量吃奶類(lèi)和豆類(lèi)；限量吃肉類(lèi)；盡量不吃肥肉、葷油和動(dòng)物內(nèi)臟；每天喝6至8杯水及飲品；服藥半小時(shí)后進(jìn)餐。

3.3.2針灸治療方法頭部穴位對(duì)本病具有明顯的治療作用。百會(huì)、四神聰、頭皮舞蹈震顫區(qū)、足運(yùn)感區(qū)、平衡區(qū)等對(duì)本病具的不同程度的治療作用。體針的局部穴位對(duì)局部癥狀具有很好的治療效果。臨床可根據(jù)不同的病人選用不同的針灸處方。

3.3.3康復(fù)治療如對(duì)患者進(jìn)行語(yǔ)言、進(jìn)食、走路及日常生活訓(xùn)練和指導(dǎo)，日常生活幫助如設(shè)在房間和衛(wèi)生間的扶手、防滑橡膠桌墊、大把手餐具等，可改善生活質(zhì)量。晚期臥床者應(yīng)加強(qiáng)護(hù)理，減少并發(fā)癥。

綜上所述，對(duì)血管性帕金森綜合癥的診斷，需要結(jié)合病史、患者的體質(zhì)、臨床表現(xiàn)等進(jìn)行綜合判斷，對(duì)該病的治療也需要根據(jù)患者的個(gè)體情況，制定個(gè)性化的治療方案，以幫助患者早日減輕痛苦，提高患者的生活質(zhì)量和生存質(zhì)量。參考文獻(xiàn)

[1]魏崗崗.血管性帕金森綜合征臨床病例報(bào)告[J].中華內(nèi)科雜志，2004，36（7）：474.

[2]王新德.帕金森氏病及帕金森綜合征的診斷標(biāo)準(zhǔn)[J].中華神經(jīng)精神雜志，2008，37（8）：307.

篇（2）

危重癥患者；應(yīng)激性高血糖；血糖控制

應(yīng)激性高血糖是ICU中普遍存在的一種臨床現(xiàn)象，并成為一獨(dú)立因素直接影響各類(lèi)危重癥患者的預(yù)后。降低危重癥患者應(yīng)激性高血糖水平可改善其轉(zhuǎn)歸，這一點(diǎn)已被循證醫(yī)學(xué)所證實(shí)。但確切的血糖控制水平與患者最大的獲益目前國(guó)內(nèi)外研究還存在較多爭(zhēng)議。本文以合并應(yīng)激性高血糖的危重癥患者為研究對(duì)象，探討不同血糖控制水平與患者預(yù)后的關(guān)系。

1 資料與方法

11 一般資料

2010年3月至2011年1月在山西醫(yī)科大學(xué)第一醫(yī)院和呂梁市人民醫(yī)院ICU收住的合并應(yīng)激性高血糖的危重癥患者60例。即刻血糖≥111 mmol/L作為應(yīng)激性高血糖診斷標(biāo)準(zhǔn)。所有患者APACHEⅡ評(píng)分≥10分。年齡005)。

12 方法

各組患者均采用德國(guó)貝朗公司生產(chǎn)的微量泵持續(xù)或間斷泵入胰島素控制血糖達(dá)目標(biāo)值(50單位胰島素溶于50 ml生理鹽水中)。采用美國(guó)Lifescan公司生產(chǎn)的末梢血糖儀測(cè)定手指指尖末梢血糖，每2~4小時(shí)測(cè)血糖1次，據(jù)血糖調(diào)整胰島素用量。觀察各組患者一般狀況如生命體征，ICU停留時(shí)間，心電監(jiān)護(hù)時(shí)間，SIRS發(fā)生率，院內(nèi)感染發(fā)生率，死亡率，低血糖發(fā)生率等。血糖≤3 mmol/L，不論是否有臨床癥狀，均定義為低血糖。

13 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

所有數(shù)據(jù)經(jīng)SPSS120軟件進(jìn)行分析，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示，組間比較采用方差齊性檢驗(yàn)與單因素方差分析，計(jì)數(shù)資料采用卡方檢驗(yàn)，P

2 結(jié)果

與對(duì)照組(A組)患者相比，胰島素常規(guī)治療組(B組)和胰島素強(qiáng)化治療組(C組)ICU停留時(shí)間，心電監(jiān)護(hù)時(shí)間， SIRS發(fā)生率，院內(nèi)感染發(fā)生率，死亡率均明顯下降，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P

3 討論

危重癥患者在應(yīng)激狀態(tài)下會(huì)出現(xiàn)糖代謝改變。下丘腦垂體腎上腺軸(HPA) 過(guò)度興奮，促分解激素, 如糖皮質(zhì)激素、胰升糖素等分泌增多, 而胰島素分泌相對(duì)減少，從而使糖異生增加，肝糖原和肌糖原分解增加, 糖的生成速率明顯增加。此外，細(xì)胞因子如白介素6分泌增加，某些藥物如糖皮質(zhì)激素等的使用均可引起高血糖［1］。高血糖可以降低機(jī)體的免疫功能, 如T淋巴細(xì)胞水平改變, 吞噬細(xì)胞的吞噬殺傷功能下降，從而加重組織細(xì)胞損傷。另外, 微生物在高糖環(huán)境下生長(zhǎng)繁殖迅速, 高血糖患者感染的易感性明顯增加［2］。國(guó)內(nèi)閆波等［3］研究了752例急危重癥患者，結(jié)果顯示入搶救室或監(jiān)護(hù)室后首次血糖監(jiān)測(cè)829%的急危重患者血糖明顯升高。并且，死亡23例中，血糖高于正常值3倍以上的急危重癥患者783%，血糖高于正常值2~3倍217%，提示急危重癥患者血糖升高幅度愈大，預(yù)后愈差。

傳統(tǒng)的觀點(diǎn)認(rèn)為將血糖控制在999~111 mmol/L能增加紅細(xì)胞、腦組織和免疫系統(tǒng)等的能量供應(yīng)，對(duì)機(jī)體有利。近年來(lái)多項(xiàng)前瞻與回顧性臨床研究表明［4］，胰島素強(qiáng)化治療將血糖控制在41~61 mmol/L范圍內(nèi)能有效地降低各類(lèi)ICU重癥患者的病死率，減少高血糖所致的并發(fā)癥，促進(jìn)疾病的恢復(fù)，改善疾病的預(yù)后。但臨床實(shí)踐中，強(qiáng)化胰島素治療方案遇到很大阻力。由于該方案要求在整個(gè)治療期間持續(xù)將患者的血糖控制在41~61 mmol/L的狹窄范圍，增加了低血糖的風(fēng)險(xiǎn)。

本研究通過(guò)對(duì)60例合并應(yīng)激性高血糖的危重癥患者的研究發(fā)現(xiàn)，與對(duì)照組相比，胰島素強(qiáng)化治療組和常規(guī)治療組ICU停留時(shí)間，心電監(jiān)護(hù)時(shí)間，SIRS發(fā)生率，院內(nèi)感染發(fā)生率及死亡率均明顯下降。提示將血糖控制在較低水平(

總之，我們的研究提示，對(duì)合并應(yīng)激性高血糖的危重癥患者，將血糖控制在較低水平可明顯改善機(jī)體的免疫狀態(tài)，減少SIRS的發(fā)生，提高搶救成功率。但過(guò)于嚴(yán)格的血糖控制，即將血糖控制在41~61 mmol/L區(qū)間并不能進(jìn)一步提高危重癥患者的搶救成功率，反而使死亡率有上升趨勢(shì)。因此將血糖控制在61~81 mmol/L區(qū)間對(duì)于合并應(yīng)激性高血糖的危重癥患者獲益最大。

參考文獻(xiàn)

［1］ Umpierrez GE, Isaacs SD, Bazargan N, et al Hyperglycemia：an independent marker of inhospital mortality in patients with undiagnosed diabetes J Clin Endocrinol Metab,2002,87：978982.

［2］ 劉曉青,鐘南山,劉思蓓,等重癥SARS患者接受臨床營(yíng)養(yǎng)支持及血糖水平胰島素用量與結(jié)局的關(guān)系中華臨床營(yíng)養(yǎng)雜志,2003,11(2):8084.

篇（3）

[中圖分類(lèi)號(hào)] R684.7[文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼]C [文章編號(hào)]1674-4721(2009)07(a)-198-02

我院自開(kāi)展膠原酶注射術(shù)[1]以來(lái),對(duì)其進(jìn)行了一系列的臨床研究,但臨床發(fā)現(xiàn)對(duì)高齡患者的療效不太理想。現(xiàn)采用中西醫(yī)結(jié)合的方法,將膠原酶加參麥注射液椎管內(nèi)推注治療高齡腰椎間盤(pán)突出癥患者12例,臨床觀察報(bào)道如下:

1 資料與方法

1.1一般資料

12例病例中,男性8例,女性4例,男女比例為2∶1,平均年齡85歲,年齡最小者80歲,最大者91歲。

1.2病例選擇及來(lái)源

1.2.1診斷標(biāo)準(zhǔn)Mcculloch標(biāo)準(zhǔn)[2]:①腿痛大于腰痛;②神經(jīng)支配區(qū)的感覺(jué)減退;③直腿抬高

1.2.2 納入標(biāo)準(zhǔn)①符合腰椎間盤(pán)突出癥的診斷標(biāo)準(zhǔn);②年齡>80歲。

1.2.3排除標(biāo)準(zhǔn)①不符合腰椎間盤(pán)突出癥的診斷標(biāo)準(zhǔn);②合并椎管腫瘤等疾病,影響本病診斷及治療者;③合并有心、肺、肝、膽或全身嚴(yán)重疾病,不能接受治療;④依從性差,不能接受終一治療者。

1.2.4病例來(lái)源所有病例均來(lái)源于廣州市中醫(yī)院。

1.3 研究方法

1.3.1治療方案采取以下方法:①藥品為膠原酶,由上海醫(yī)藥工業(yè)研究院研制,規(guī)格1200 U/支;參麥注射液由三九醫(yī)藥公司提供,規(guī)格100 ml/支。②患者取俯臥位,透視定位,于病變椎間隙水平,向患側(cè)旁開(kāi)6～8 cm作為穿刺點(diǎn)。消毒、鋪巾。用1%的利多卡因5 ml作局部麻醉,然后用特制穿刺針與水平面成45°～60°角進(jìn)行穿刺,穿過(guò)椎間孔,當(dāng)有一種落空感時(shí)進(jìn)行負(fù)壓試驗(yàn),經(jīng)正側(cè)位透視確定針尖位置,然后注入造影劑2 ml,證實(shí)在硬膜外腔時(shí)將1 200 U膠原酶用2 ml生理鹽水稀釋后緩慢一次性注入,留置硬外管,局部用敷料包扎。回病房半小時(shí)后用參麥注射液4 ml從硬外管行椎管內(nèi)推注,每10分鐘推1次,每次1 ml,4次推完。俯臥位6 h,臥床24 h后下地。術(shù)后常規(guī)應(yīng)用抗生素3 d。

1.3.2療效判定標(biāo)準(zhǔn)療效標(biāo)準(zhǔn)分為4級(jí)。優(yōu):直腿抬高試驗(yàn)大于70°,疼痛消失,脊柱無(wú)側(cè)彎,活動(dòng)正常。良:直腿抬高試驗(yàn)大于70°,偶有疼痛或麻木,活動(dòng)不受限。有效:直腿抬高試驗(yàn)較前增高,但小于70°,常有疼痛,活動(dòng)受限,影響正常生活。差:直腿抬高試驗(yàn)及疼痛均無(wú)改善。

2 結(jié)果

優(yōu):2例,良:6例,有效:4例,療效為優(yōu)和良的計(jì)為優(yōu)良,優(yōu)良率為8/12(66.67%)。將療效為差的計(jì)為無(wú)效,余為有效。

3 討論

高齡患者椎間盤(pán)突出癥多數(shù)合并椎管狹窄,據(jù)我院病例觀察,單純膠原酶注射術(shù)效果并不理想,粗略估算優(yōu)良率僅為10%。根據(jù)筆者仔細(xì)的臨床觀察發(fā)現(xiàn),老年患者中醫(yī)辨證多屬氣陰兩虛[3],參麥注射液能益氣養(yǎng)陰,應(yīng)用膠原酶加用參麥注射液溶核治療后,療效滿意,但病例數(shù)尚不多,進(jìn)一步研究需加大病例數(shù),并進(jìn)行對(duì)照試驗(yàn)。本文提供一種臨床創(chuàng)新思維,起到拋磚引玉的作用。

[參考文獻(xiàn)]

[1]胥少汀,葛寶豐,徐印坎.實(shí)用骨科學(xué)[M]. 3版.北京:人民軍醫(yī)出版社,2008:1687.

篇（4）

我院對(duì)2011年6月～2012年6月收治的20例尿毒癥伴有皮膚瘙癢患者，采取血液灌流（HP）聯(lián)合血液透析治療，取得了滿意的治療效果。現(xiàn)總結(jié)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2011年6月～2012年6月收治的40例尿毒癥伴有皮膚瘙癢患者，隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組，每組患者各20例。觀察組中男性患者12例，女性患者8例；年齡38歲～78歲，平均年齡59±7.5歲。對(duì)照組中男性患者11例，女性患者9例。年齡39歲～79歲，平均年齡60±8.5歲。兩組患者在數(shù)量、性別、年齡、病情、瘙癢程度、透析時(shí)間等一般資料方面比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法 設(shè)備為血液灌流器（費(fèi)非森-HA130型）、透析器（尤斯）、透析機(jī)、透析液（碳酸氫鹽）。兩組患者均服用抗組胺類(lèi)藥物，外用乳化油劑。觀察組給予血液灌流（HP）聯(lián)合血液透析治療，血液透析每4小時(shí)1次，每周2次。血液灌流（HP）每周1次。對(duì)照組給予單純血液透析治療，血液透析每4小時(shí)1次，每周3次。治療時(shí)間均為8周，透析液的流速均為500ml/min，血流量均為200ml/min～250ml/min[1]。

1.3 療效評(píng)價(jià) 顯效，即治療后皮膚瘙癢的癥狀明顯減輕或基本消失；有效，即治療后皮膚瘙癢的癥狀減輕；無(wú)效，即治療后皮膚瘙癢的癥狀未有改善或加重[2]。根據(jù)患者皮膚瘙癢的程度、范圍、頻度以及睡眠障礙對(duì)皮膚瘙癢評(píng)分[3]，瘙癢程度的評(píng)分：1分為輕度癢覺(jué)不需搔抓，2分為搔抓但未破皮，3分為搔抓仍未緩解，4分為有破皮，5分為因抓癢而出現(xiàn)坐立不安；瘙癢范圍的評(píng)分：1分為單個(gè)部位，2分為多個(gè)部位，3分為全身瘙癢；瘙癢頻率的評(píng)分：1分為每10分鐘發(fā)作4次或每10分鐘以上發(fā)作1次，最高為5分；睡眠障礙的評(píng)分：2分為因瘙癢而導(dǎo)致覺(jué)醒1次，最高為14分。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用t 檢驗(yàn)和χ2 檢驗(yàn)，P

2 結(jié) 果

2.1 觀察組與對(duì)照組患者治療后皮膚瘙癢癥狀的改善情況比較，見(jiàn)表1。

表1 兩組治療后皮膚瘙癢癥狀的改善情況比較

由表1可見(jiàn)，觀察組患者治療后皮膚瘙癢癥狀的改善情況明顯優(yōu)于對(duì)照組，兩組比較P

2.2 觀察組與對(duì)照組患者治療前后皮膚瘙癢分?jǐn)?shù)比較，詳見(jiàn)表2。

表2 兩組治療前后皮膚瘙癢分?jǐn)?shù)比較

由表2可見(jiàn)，兩組患者治療前皮膚瘙癢分?jǐn)?shù)比較，無(wú)顯著性差異，P>0.05，具有可比性。觀察組患者治療后皮膚瘙癢分?jǐn)?shù)明顯優(yōu)于對(duì)照組，兩組比較，P

2.3 觀察組與對(duì)照組 兩組患者治療前后的PTH比較，見(jiàn)表3。

表3 兩組治療前后的PTH比較

由表3可見(jiàn)，兩組治療前的PTH比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。觀察組治療后的PTH明顯優(yōu)于對(duì)照組，兩組比較P

3 討 論

尿毒癥維持性血液透析患者，常伴有皮膚瘙癢的臨床癥狀。據(jù)相關(guān)資料顯示，終末期的腎病患者中，50%～75%伴有皮膚瘙癢癥狀，其中37%出現(xiàn)嚴(yán)重的瘙癢癥狀，對(duì)患者的睡眠質(zhì)量、生活質(zhì)量產(chǎn)生嚴(yán)重影響[4]。

皮膚瘙癢的發(fā)病機(jī)理尚不明確，而長(zhǎng)期單純的血液透析治療可使瘙癢的發(fā)生概率增加。據(jù)相關(guān)報(bào)道顯示，尿毒癥患者受到血液內(nèi)尿毒性毒素刺激，尤其是尿酶素的中大分子，可能是導(dǎo)致皮膚瘙癢發(fā)生的主要原因。普通的透析是利于彌散原理，清除尿毒癥患者的體內(nèi)毒物，但清除的毒物主要以小分子的毒性物質(zhì)為主，很難清除大、中分子的毒性物質(zhì)。血液灌流（HP） 能夠吸附清除大、中分子的毒性物質(zhì)，具有特異性的作用，但不能使患者水和電解質(zhì)的平衡以及酸堿紊亂得到改善。血液灌流（HP）聯(lián)合血液透析治療，可起到互相補(bǔ)充的作用，清除大、中分子的毒性物質(zhì)，改善水和電解質(zhì)的平衡以及酸堿紊亂，有效治療患者的皮膚瘙癢[5]。

綜上所述，血液灌流（HP）聯(lián)合血液透析治療尿毒癥患者皮膚瘙癢的臨床療效顯著，值得臨床推廣。

參考文獻(xiàn)

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篇（5）

[中圖分類(lèi)號(hào)] R714.2 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1673-7210（2013）03（a）-0042-03

妊娠期高血壓綜合征（pregnancy-induced hypertension，PIH）是妊娠期特有的疾病。我國(guó)發(fā)病率為9.4%～10.4%，國(guó)外為7%～12%。該病嚴(yán)重影響母嬰健康，是孕婦和圍生兒病率和病死率的主要原因。腦鈉肽（BNP）是由17個(gè)氨基酸組成的多肽，它可以促進(jìn)排鈉、排尿，具較強(qiáng)的舒張血管作用，能準(zhǔn)確、診斷心力衰竭，是反映左心室功能的敏感指標(biāo)[1]。Tei指數(shù)具有重要的檢測(cè)價(jià)值，并且其能對(duì)胎兒心功能及孕婦的高危程度進(jìn)行有效評(píng)估，臨床中眾多研究者已將其應(yīng)用于成人心肌梗死、各類(lèi)心肌疾病、高血壓、冠心病、充血性心力衰竭等眾多疾病的鑒別診斷，有著較高的臨床使用價(jià)值[2-3]。本研究通過(guò)分析PIH孕婦血漿BNP水平、應(yīng)用組織多普勒的方法測(cè)量左、右室Tei指數(shù)，探討二者對(duì)評(píng)價(jià)PIH孕婦心功能的價(jià)值，評(píng)價(jià)左、右心室功能的受損程度有無(wú)差異為臨床上選擇治療方案及評(píng)估預(yù)后提供有價(jià)值的參考。

1 資料與方法

1.1 研究對(duì)象

選擇2010年7月～2012年7月廣東醫(yī)學(xué)院附屬厚街醫(yī)院就診的PIH孕婦50例（研究組），孕齡28～40周，平均（32.8±4.1）周；選擇同期正常孕婦40例（對(duì)照組），孕齡28～40周，平均（31.6±3.9）周。所有研究對(duì)象均符合以下條件：無(wú)原發(fā)性高血壓病史和家族史，無(wú)器質(zhì)性心臟病，研究組組孕婦均符合第7版《婦產(chǎn)科學(xué)》關(guān)于PIH的診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]。兩組孕齡等一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P > 0.05），具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 血漿BNP濃度檢測(cè) 入選對(duì)象清晨6∶00～7∶00空腹、安靜平臥1 h抽取肘靜脈血，加入乙二胺四乙酸抗凝試管中，離心15 min，-80℃低溫冰箱保存，采用ELISA方法集中測(cè)定BNP（試劑盒購(gòu)自美國(guó)GBI公司），試劑盒購(gòu)自美國(guó)ADR公司。

1.2.1 Tei指數(shù)測(cè)量 使用Philips iE33彩色多普勒超聲儀，S5-1探頭，探頭頻率1～5 MHz，掃描速度為50～100 mm/s。所有孕婦首先進(jìn)行常規(guī)超聲心動(dòng)圖，排除器質(zhì)性心臟病，然后在心尖四腔心切面啟動(dòng)TDI模式，調(diào)整取樣框大小提高幀頻，將取樣容積置于二、三尖瓣環(huán)處，調(diào)整角度使取樣線與左、右室長(zhǎng)軸運(yùn)動(dòng)盡量一致，啟動(dòng)TDI技術(shù)，獲得二、三尖瓣環(huán)的TDI頻譜圖，測(cè)量左心室組織多普勒Tei指數(shù)的參數(shù)包括：二尖瓣環(huán)舒張晚期A波止點(diǎn)到下一心動(dòng)周期舒張?jiān)缙贓波起點(diǎn)的時(shí)間間期（a），收縮期S波的起止時(shí)間間期（b）（圖1）。組織多普勒Tei指數(shù)=（ICT+IRT）/ET（ICT為等容收縮時(shí)間，IRT為等容舒張時(shí)間，ET為射血時(shí)間）；ICT+IRT=a-b，ET=b，左心室組織多普勒Tei指數(shù)=（a-b）/b。右心室組織多普勒Tei指數(shù)測(cè)量方法同左心室，連續(xù)測(cè)量3個(gè)心動(dòng)周期，取其平均值。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用統(tǒng)計(jì)軟件SPSS 13.0對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，正態(tài)分布的計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，兩獨(dú)立樣本的計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)，以P < 0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組孕婦血漿腦鈉肽含量及左、右心室Tei指數(shù)結(jié)果比較

研究組與對(duì)照組血漿BNP含量[（123.88±58.69）pg/mL、（35.89±11.52）pg/mL]及左心室Tei指數(shù)[（0.590±0.067）、（0.456±0.073）]、右心室Tei指數(shù)[（0.621±0.090）、（0.475±0.090）]比較，差異均有高度統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P < 0.01）。

2.2 研究組孕婦左、右心室Tei指數(shù)比較

研究組左心室Tei指數(shù)為（0.590±0.067），右心室Tei指數(shù)為（0.621±0.090），兩者比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P = 0.132）。

3 討論

PIH是孕婦最常見(jiàn)的心血管疾病，目前臨床上尚無(wú)統(tǒng)一的有效評(píng)價(jià)PIH心功能的心臟標(biāo)志物，尋找一項(xiàng)敏感、簡(jiǎn)便的評(píng)價(jià)指標(biāo)是臨床工作者的追求目標(biāo)。

BNP主要用于臨床心衰的診斷和治療，它是唯一獨(dú)立的心衰預(yù)測(cè)因子，是評(píng)價(jià)心衰預(yù)后的神經(jīng)激素類(lèi)標(biāo)志物。正常人群血漿BNP濃度很低，其合成分泌受心室容量負(fù)荷和室壁張力的影響，故血BNP水平可直接反映心室功能。同時(shí)有文獻(xiàn)報(bào)道高血壓病患者血漿BNP升高與舒張功能相關(guān)，可早期判斷高血壓患者舒張功能的改變[5]。呼吸困難研究將BNP=100 pg/mL水平作為診斷值，400 ng/L，心力衰竭的可能性極大，其陽(yáng)性預(yù)測(cè)值為90%。BNP濃度在100～400 ng/L還應(yīng)考慮其他原因，如肺栓塞、慢性阻塞性肺部疾病、心衰代償期等。另外，肺源性的右心衰時(shí)BNP也會(huì)升高，要注意鑒別[6]。本研究發(fā)現(xiàn)，研究組患者BNP[（123.88±58.69）pg/mL]與對(duì)照組血漿BNP[（35.89±11.52）pg/mL]水平差異有高度統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.01）。

Jourdain等[7]研究發(fā)現(xiàn)，血漿BNP水平增高與PIH死亡率明顯相關(guān)，是患者心力衰竭的獨(dú)立預(yù)測(cè)預(yù)后指標(biāo)之一。無(wú)心力衰竭個(gè)體血漿BNP濃度的微微增加，主要原因可能是超聲心動(dòng)圖無(wú)法發(fā)現(xiàn)的、前期無(wú)癥狀的冠心病的前兆。

Tei指數(shù)是評(píng)價(jià)心臟整體功能的新指標(biāo)，且不受年齡、心率、心室?guī)缀涡螒B(tài)和心室前后負(fù)荷等因素的影響[8]，采用組織多普勒技術(shù)測(cè)量Tei指數(shù)，只要在心尖四腔心切面清楚顯示房室環(huán)的運(yùn)動(dòng)，將取樣容積置于二三尖瓣環(huán)處啟動(dòng)TDI技術(shù)可記錄到左右側(cè)房室瓣環(huán)的運(yùn)動(dòng)頻譜，因此能在同一心動(dòng)周期測(cè)量所有時(shí)間間期，起止點(diǎn)清晰且容易獲取，因而可降低心率波動(dòng)帶來(lái)的不準(zhǔn)確性[9]。薛靜等[10]的研究也表明，采用PD與TDI兩種方法檢測(cè)冠心病患者的不同時(shí)間間期Tei指數(shù)，相關(guān)系數(shù)r = 0.1731，二者相關(guān)性較好。PIH孕婦長(zhǎng)期處于高血壓的狀態(tài)，往往會(huì)合并有心肌肥大或增生，心肌細(xì)胞出現(xiàn)不同程度的增厚，增加了心肌的重量，最終引起心室的順應(yīng)性降低，從而對(duì)左室的舒張及收縮功能造成一定的影響。Tei指數(shù)是采用頻譜多普勒獲取房室瓣口、大動(dòng)脈瓣口前向血流頻譜，測(cè)量相關(guān)時(shí)間間期計(jì)算得出，方法簡(jiǎn)便易行，為定量評(píng)價(jià)正常人和心臟病患者心臟功能提供了一種新的無(wú)創(chuàng)性檢查手段[11]。Tei指數(shù)、BNP任1項(xiàng)或2項(xiàng)陽(yáng)性者為陽(yáng)性，Tei指數(shù)、BNP均陰性者為陰性，這對(duì)于妊娠高血壓患者心功能不全的早期篩查有重要的臨床價(jià)值。本研究應(yīng)用組織多普勒技術(shù)測(cè)量妊娠期高血壓疾病患者的左、右心室Tei指數(shù)，其中左心室Tei指數(shù)為（0.590±0.067），右心室Tei指數(shù)為（0.621±0.090），兩者比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P = 0.132），說(shuō)明PIH孕婦左、右心室受損程度無(wú)明顯差異。

綜上所述，Tei指數(shù)、BNP均可作為PIH患者早期心功能評(píng)價(jià)的準(zhǔn)確、敏感指標(biāo)，為PIH臨床的診治工作和療效判斷提供有價(jià)值的參考。

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篇（6）

患者女性，74歲，有尿毒癥、冠心病病史，現(xiàn)已規(guī)律血透三年，每周2次。因心律失常間斷服用心律平治療。一周前誤將地高辛（0.25mg/片）當(dāng)做心律平口服，每日三次，每次2片，連服一周。累積總量約為10.5mg，入院前3天出現(xiàn)心慌、惡心、嘔吐、厭食、無(wú)胸悶氣短、頭暈頭痛、譫妄及黃視。入院查體：T36.5℃、P40次/min、R18次/min、Bp110/70mmHg。神志清楚，頸無(wú)抵抗。雙肺呼吸音清，未聞及啰音。心律不齊，未聞及雜音。腹部平軟，無(wú)壓痛反跳痛，肝脾未觸及，叩診鼓音，腸鳴音5次/min。神經(jīng)系統(tǒng)未見(jiàn)異常。輔助檢查：入院后查多份心電圖有不同類(lèi)型的心律失常，如竇性心動(dòng)過(guò)緩、室性早搏（二聯(lián)律和三聯(lián)律）、高度房室傳導(dǎo)阻滯、非陣發(fā)界性心動(dòng)過(guò)速伴傳導(dǎo)阻滯，ST-T呈魚(yú)鉤樣改變。心臟超聲檢查：左房增大，室間隔增厚，EF值53%。實(shí)驗(yàn)室檢查：血清地高辛濃度8.5ng/ml，血清鉀3.74mmol/L，C02結(jié)合力22.7mmol/L，Cr637.2pmol/L，BUN14.76mmol/L。入院診斷地高辛中毒。立即給予心電監(jiān)護(hù)，血液灌流（HP）聯(lián)合血液透析：采用珠海麗珠醫(yī)用生物材料廠的HA230樹(shù)脂血液灌流器，肝素鈉抗凝，首劑35mg，維持量10mg/h，治療結(jié)束前半小時(shí)停用肝素，血流量200ml/min。每次HP時(shí)間2h。第一次HP后查血清地高辛濃度仍6.2g/m1，第二次HP后血清地高辛濃度4.8ng/ml，第三次HP后血清地高辛濃度3.5ng/ml，患者臨床癥狀消失，病情緩解，心電圖I度房室傳導(dǎo)阻滯，繼續(xù)給予血液灌流（HP）聯(lián)合血液透析治療，每周三次，一周后查血清地高辛濃度O.7ng/ml，心電圖結(jié)果為竇性心律，心率70次/min，未見(jiàn)心律失常，2周后治愈出院。出院1個(gè)月后復(fù)診，患者恢復(fù)良好。

2 討 論

地高辛是臨床上治療充血性心力衰竭的常規(guī)用藥，其治療量與中毒量相差很小，因其主要經(jīng)腎臟排泄，慢性腎衰竭患者更易發(fā)生中毒。地高辛口服經(jīng)小腸吸收，吸收率50-70%，藥物向組織分泌緩慢而廣泛，80%經(jīng)腎小球?yàn)V過(guò)或腎小管分泌，其清除半衰期為36小時(shí)。其清除率與肌酐清除率成線性正相關(guān)，當(dāng)腎功能受損時(shí)，其清除率隨肌酐清除率下降而下降。地高辛中毒劑量與治療劑量相差很少，有效血藥濃度為0.5-2ng/ml，潛在中毒濃度為大于2ng/ml。對(duì)于腎功能衰竭患者，因排泄減少，易蓄積，而且地高辛組織分布廣泛，常規(guī)血液透析僅能清除很少一部分，因此更易中毒。由于血液灌流能直接清除血液內(nèi)藥物，使血藥濃度迅速降低，隨著血液中藥物濃度的下降，組織中的藥物會(huì)再次釋放入血，使血藥濃度升高，因此間隔一定時(shí)間反復(fù)多次進(jìn)行血液灌流能較徹底地清除體內(nèi)多余地高辛，使血藥濃度達(dá)到安全范圍。我們給予患者進(jìn)行HP治療3次后，又間斷鞏固治療3次，地高辛的濃度很快下降，中毒癥狀也隨之減輕，直到消失。就充分說(shuō)明了HP能夠?qū)⒀褐械牡馗咝燎宄梢赃_(dá)到徹底治療的目的，使患者得到最佳的治療效果，說(shuō)明血液灌流加血液透析治療地高辛中毒的確快速有效。

參考文獻(xiàn)

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篇（7）

目的：探討高脂血癥及動(dòng)脈粥樣硬化不同痰瘀證候患者血漿特異性蛋白質(zhì)群與臟腑功能之間的相關(guān)性。

方法：采用中醫(yī)證候診斷，觀察146例高脂血癥及動(dòng)脈粥樣硬化不同痰瘀證候病人的臟腑功能狀況。獲取病人的血漿樣品進(jìn)行二維凝膠電泳，對(duì)差異表達(dá)蛋白進(jìn)行二級(jí)質(zhì)譜分析，尋找可區(qū)別不同痰瘀證候的特異性標(biāo)志蛋白群。采用圖模型分析方法研究不同痰瘀證候可能的標(biāo)志蛋白與臟腑功能之間的相關(guān)性。

結(jié)果：區(qū)分高脂血癥及動(dòng)脈粥樣硬化病人中醫(yī)痰證與痰瘀互阻證可能的標(biāo)志蛋白群中纖維蛋白原γ鏈、白蛋白及載脂蛋白AI前體主要與心氣虛、腎氣虛及脾氣虛有關(guān)；區(qū)分痰證與血瘀證可能的4種標(biāo)志蛋白質(zhì)中，白蛋白和腎上腺髓質(zhì)素結(jié)合蛋白前體與心氣虛、腎氣虛均有關(guān)，結(jié)合珠蛋白前體只與腎氣虛有關(guān)，并通過(guò)腎上腺髓質(zhì)素結(jié)合蛋白前體與心氣虛相關(guān)，補(bǔ)體C4與之均無(wú)關(guān)；區(qū)分血瘀證與痰瘀互阻證可能的標(biāo)志蛋白群中白蛋白與心氣虛、腎氣虛及脾氣虛均有關(guān)，而腎上腺髓質(zhì)素結(jié)合蛋白前體只與脾氣虛相關(guān)；區(qū)分非痰非瘀類(lèi)與痰瘀類(lèi)證候可能的標(biāo)志蛋白纖維蛋白原β鏈主要與腎氣虛有關(guān)，載脂蛋白AI前體主要與腎氣虛及心氣虛有關(guān)。

結(jié)論：高脂血癥及動(dòng)脈粥樣硬化不同痰瘀證候可能的血漿標(biāo)志蛋白與不同的臟腑功能之間存在不同的關(guān)聯(lián)組合。

【關(guān)鍵詞】 高脂血癥; 動(dòng)脈粥樣硬化; 痰證; 血瘀; 血漿蛋白質(zhì)類(lèi); 臟腑

Objective: To investigate the relationship between the plasma biomarker proteins and the states of ZangFu organs in patients with phlegm or blood stagnation syndromes due to hyperlipidemia and atherosclerosis.

Methods: The states of ZangFu organs in 146 patients with perlipidemia and atherosclerosis were diagnosed by syndrome differentiation of traditional Chinese medicine. The plasma proteins from these patients were separated by twodimensional polyacrylamide gel electrophoresis (2DE). Differential protein profiling was established by Image Master 6.0 software， and the differential proteins were analyzed by quadrupole time of flight mass spectrometry (QTOFMS). The association between the plasma biomarker proteins and the states of ZangFu organs was analyzed by graphical models.

Results: The biomarker proteins such as fibrinogen gamma chain， albumin and apolipoprotein AI (precursor) in discrimination of the patients with phlegm syndrome from phlegm accumulating with stagnation syndrome were correlated with the deficiency of kidneyqi， heartqi and spleenqi. Among the four biomarker proteins in discrimination of the patients with phlegm syndrome from blood stagnation syndrome， albumin， adrenomedullin binding protein (precursor) and haptoglobin (precursor) were correlated with the deficiency of kidneyqi and heartqi， but complement component C4 was independent of the deficient ZangFu organs. The biomarker albumin was associated with the deficiency of kidneyqi， heartqi and spleenqi， and adrenomedullin binding protein (precursor) was correlated with the deficiency of spleenqi in discrimination of the patients with blood stagnation syndrome from phlegm accumulating with stagnation syndrome. As the potential biomarker proteins in discrimination of the patients with nonphlegm and nonstagnation syndrome from phlegm accumulating with stagnation syndrome， the fibrinogen beta chain was related with the deficiency of kidneyqi， and apolipoprotein AI (precursor) was correlated with both the deficiency of kidneyqi and heartqi.

Conclusion: There exists inherent correlation between the states of ZangFu organs and the plasma probable biomarker proteins in the patients with different phlegm or blood stagnation syndromes due to hyperlipidemia and atherosclerosis.

Keywords: hyperlipidemias; atherosclerosis; phlegm syndrome; blood stagnation; plasma proteins; ZangFu organs

高脂血癥屬中醫(yī)痰濁范疇。中醫(yī)學(xué)認(rèn)為，痰濁系人體臟腑氣血失和，水谷津液運(yùn)化失常所致。血脂和脂蛋白代謝紊亂是血中痰濁的重要生化物質(zhì)基礎(chǔ)［1］。研究顯示，痰證患者有明顯的血液流變學(xué)改變，主要表現(xiàn)為血漿流動(dòng)性降低、聚集性增高和成分異常。同時(shí)，痰證患者血液流動(dòng)性降低、聚集性增高導(dǎo)致了血液流變性質(zhì)的改變，此種改變被認(rèn)為是血瘀。痰瘀互結(jié)，膠著脈道，這便是中醫(yī)學(xué)所認(rèn)識(shí)的動(dòng)脈粥樣硬化（atherosclerosis， AS）的主要病機(jī)。有臨床研究指出，至少40％以上的AS或冠心病患者屬于痰瘀兼證［2］，這是我們將高脂血癥及AS與中醫(yī)痰瘀證候結(jié)合起來(lái)研究的根據(jù)。本文旨在對(duì)已發(fā)現(xiàn)的不同痰瘀證候可能的標(biāo)志蛋白群進(jìn)行分析，研究其與臟腑功能的相互關(guān)系。

1 資料與方法

1.1 診斷標(biāo)準(zhǔn) 高脂血癥的診斷按1997年中華心血管病雜志編輯委員會(huì)血脂異常防治對(duì)策專(zhuān)題組《血脂異常防治建議》標(biāo)準(zhǔn)［3］（甘油三酯＞2.3 mmol/L，總膽固醇＞6.2 mmol/L，符合其中一項(xiàng)即可診斷為高脂血癥）；AS的診斷參照美國(guó)心臟病協(xié)會(huì)AS診斷及分類(lèi)標(biāo)準(zhǔn)［4］。中醫(yī)證候診斷參考國(guó)家技術(shù)監(jiān)督局的《中醫(yī)臨床診療術(shù)語(yǔ)》國(guó)家標(biāo)準(zhǔn)GB/T1675.121997［5］。痰證：痰濁內(nèi)阻，以咳嗽氣喘、咯痰量多、嘔惡眩暈或局部有圓滑腫塊、苔膩、脈弦滑等為常見(jiàn)癥；血瘀證：瘀血內(nèi)阻，血行不暢，以局部出現(xiàn)青紫腫塊、疼痛拒按，或腹內(nèi)癥塊、刺痛不移、拒按，或出血紫暗成塊、舌紫或有斑點(diǎn)、脈弦澀等為常見(jiàn)癥；痰瘀互（搏）結(jié)證：痰濁瘀血相互搏結(jié)，以局部腫塊刺痛，或肢體麻木、痿廢、胸悶痰多或痰中帶紫暗血塊、舌紫暗或有斑點(diǎn)、苔膩、脈弦澀等為常見(jiàn)癥；氣虛證：元?dú)獠蛔悖K腑機(jī)能衰退，以氣短乏力、神疲懶言、自汗、舌淡、脈虛等為常見(jiàn)癥；心氣虛證：心氣虛弱，運(yùn)血無(wú)力，以心悸氣短、精神疲倦、舌淡紫、脈弱等為常見(jiàn)癥；脾氣虛證：脾氣虛弱，以神疲、頭暈、健忘、食少、腹脹、便溏、舌淡、脈弱等為常見(jiàn)癥；腎氣虛證：腎氣虛弱，以腰膝酸軟、夜尿多、小便不盡、舌淡、脈弱等為常見(jiàn)癥；肝氣虛證：肝失疏泄，以?xún)擅{脹悶、情緒低沉、疲乏氣短、頭暈眼花、舌淡、脈弱等為常見(jiàn)癥。

1.2 納入標(biāo)準(zhǔn) （1）符合高脂血癥和（或）AS疾病診斷標(biāo)準(zhǔn)；（2）符合中醫(yī)證候診斷標(biāo)準(zhǔn)中血瘀證和（或）痰證的診斷。

1.3 排除標(biāo)準(zhǔn) （1）不符合痰證、血瘀證診斷標(biāo)準(zhǔn)者；（2）不屬于脾、腎、心氣虛和肝氣虛（滯）。（3）腎病綜合征、肝膽疾病及糖尿病、內(nèi)分泌功能紊亂和造血系統(tǒng)疾病患者。（4）半年內(nèi)患急性心肌梗死、腦血管意外、嚴(yán)重創(chuàng)傷或大手術(shù)者。（5）近1個(gè)月內(nèi)服過(guò)調(diào)脂、活血、抗AS藥物或因其他疾病正在服藥者。（6）哺乳、妊娠期婦女。（7）由藥物引起的高脂血癥。

1.4 一般資料 2004年5月～2005年8月，從中國(guó)中醫(yī)科學(xué)院廣安門(mén)醫(yī)院和西苑醫(yī)院心內(nèi)科收集符合上述納入標(biāo)準(zhǔn)的常住北京地區(qū)35～55歲的漢族患者共146例，其中，男61例，女85例。證候分類(lèi)為痰證32例，血瘀證38例，痰瘀互阻證41例，非痰非瘀類(lèi)證35例。

1.5 實(shí)驗(yàn)方法 采用美國(guó)BD公司真空采血器，空腹清晨采血4.0 ml，30 min內(nèi)分離血漿，－80 ℃冰箱保存。用美國(guó)GE公司的Ettan IPGphorⅡ聚焦系統(tǒng)進(jìn)行第一向等電聚焦。取20 μl血漿樣品與300 μl重脹液混合，與pH 3～10和18 cm的非線性膠條重脹聚焦。等電聚焦步驟：12 h重泡脹，24 h梯度升壓至8 000 V，聚焦95 500 vhs。等電聚焦結(jié)束后，膠條在含1％ 2巰基蘇糖醇和2.5％碘乙酰胺10 ml平衡液中進(jìn)行二步平衡。平衡好的IPG膠條轉(zhuǎn)入預(yù)制的15％聚丙烯酰胺凝膠板上部，進(jìn)行第二向十二烷基硫酸鈉聚丙烯酰胺凝膠電泳（sodium dodecyl sulfate polyacrylamide gel electrophoresis， SDSPAGE）。分析膠采用考馬斯亮藍(lán)染色（按Neuhoff膠體考馬斯亮藍(lán)G250的方法進(jìn)行）。染色后的膠用美國(guó)UMax公司Labscan凝膠圖像掃描儀掃描，然后用Image Master 6.0圖像分析軟件對(duì)血漿雙向電泳圖譜進(jìn)行差異分析，比較蛋白斑點(diǎn)的數(shù)量及蛋白表達(dá)量，獲取不同證候的差異蛋白質(zhì)表達(dá)譜和區(qū)別不同痰瘀證候的可能的標(biāo)志蛋白群，經(jīng)二級(jí)質(zhì)譜對(duì)這些標(biāo)志蛋白質(zhì)進(jìn)行分析和數(shù)據(jù)庫(kù)檢索，確定蛋白質(zhì)性質(zhì)（另文發(fā)表）。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用圖模型分析方法分析區(qū)分不同痰瘀證候可能的標(biāo)志蛋白與臟腑功能的相互關(guān)系。圖模型是一種用圖來(lái)表示模型的多元統(tǒng)計(jì)分析方法，通過(guò)圖中各個(gè)結(jié)點(diǎn)以及它們之間的邊來(lái)表示變量之間的相互關(guān)系。它可以綜合地考慮所有變量，得出多個(gè)變量之間的相互關(guān)系，能更準(zhǔn)確地把變量之間深層次的關(guān)系表達(dá)出來(lái)，從而優(yōu)于以往的統(tǒng)計(jì)分析方法。圖模型包括離散變量模型、連續(xù)變量模型和既有離散變量又有連續(xù)變量的混合模型3種。在圖模型中，每一張圖都是由結(jié)點(diǎn)和它們之間的邊所組成。每一個(gè)結(jié)點(diǎn)代表一個(gè)變量，每?jī)蓚€(gè)結(jié)點(diǎn)之間是否有邊代表了它們是否具有明顯相關(guān)性。

2 結(jié)果

2.1 不同痰瘀證候患者血漿的蛋白質(zhì)組學(xué) 前已發(fā)現(xiàn)區(qū)分痰證與痰瘀互阻證可能的標(biāo)志蛋白主要有纖維蛋白原γ鏈、白蛋白和載脂蛋白AI前體；區(qū)分血瘀證與痰證可能的標(biāo)志蛋白主要有結(jié)合珠蛋白前體、腎上腺髓質(zhì)素結(jié)合蛋白前體、補(bǔ)體C4和白蛋白；區(qū)分痰瘀互阻證與血瘀證可能的標(biāo)志蛋白主要有白蛋白和腎上腺髓質(zhì)素結(jié)合蛋白前體；區(qū)分非痰非瘀類(lèi)證候與痰瘀類(lèi)證候可能的標(biāo)志蛋白主要有載脂蛋白AI前體和纖維蛋白原β鏈（詳細(xì)研究結(jié)果將另文發(fā)表）。

2.2 不同痰瘀證候患者的臟腑功能分布 對(duì)納入的146例高脂血癥及動(dòng)脈粥樣硬化不同痰瘀證候病例進(jìn)行分析，發(fā)現(xiàn)同一證候可以兼有一種或多種臟腑的功能衰退。見(jiàn)表1。

表1 不同痰瘀證候臟腑功能變化頻數(shù)表（略）

Table 1 Frequency of the states of ZangFu organs in the patients with phlegm or blood stagnation syndromes

2.3 不同痰瘀證候患者蛋白質(zhì)組學(xué)與臟腑功能的相關(guān)性 對(duì)上述區(qū)分不同痰瘀證候可能的標(biāo)志蛋白，采用圖模型分析方法，分析其與臟腑功能的相關(guān)性。見(jiàn)圖1。圖中兩點(diǎn)的連線表示二者具有相關(guān)性（P

圖1 不同痰瘀證候患者標(biāo)志蛋白與臟腑功能的相關(guān)性（略）

Figure 1 Relationship between the plasma biomarker proteins and the states of ZangFu organs in the patients with phlegm or blood stagnation syndromes

A: Phlegm syndrome; B: Blood stagnation syndrome; C: Phlegm accumulating with stagnation sydrome; D: Nonphlegm and nonstagnation syndrome.

3 討論

中醫(yī)學(xué)認(rèn)為高脂血癥和AS當(dāng)屬本虛標(biāo)實(shí)之證。本虛主要是臟腑虛損，元?dú)獠蛔悖潜静〉年P(guān)鍵，其中尤以脾、腎、心、肝虛損為主；標(biāo)實(shí)指痰濁和瘀血交阻而內(nèi)留。若脾虛氣弱，脾運(yùn)不健，水谷精微不歸正化，釀生痰濁，痰濁積聚體內(nèi)，會(huì)導(dǎo)致高脂血癥的產(chǎn)生，故中醫(yī)學(xué)有“脾為生痰之源”之說(shuō)。由于痰之本在于腎，腎虛不能溫煦脾陽(yáng)，痰濁內(nèi)生；同時(shí)腎陽(yáng)主一身水液的變化，腎陽(yáng)虛衰，五臟功能減退，水液輸化失常，直接影響人體的新陳代謝和水液的排泄，從而引起血脂的異常。心氣不足或心陽(yáng)虛衰，不能溫運(yùn)血脈，可引起血脈不通，瘀血阻滯而致動(dòng)脈粥樣硬化。肝主疏泄，氣行則津行，氣滯則濕阻。肝失疏泄，橫逆犯脾，肝脾失調(diào)導(dǎo)致陰陽(yáng)氣血失和，痰濁中生，久則痰瘀互阻，阻滯血脈。脾、腎、心及肝功能失調(diào)，均可以使膏脂輸布障礙，導(dǎo)致膏脂過(guò)多，滲入血中，致痰濁為患，痰濁存在于血脈，使脈絡(luò)壅滯不暢，痰瘀互結(jié)，而導(dǎo)致胸痹、眩暈、心悸和頭痛等病癥。

應(yīng)用蛋白質(zhì)組學(xué)方法， 獲得了可區(qū)分高脂血癥及動(dòng)脈粥樣硬化不同痰瘀證候可能的標(biāo)志蛋白群［6］。初步證明了“證候的特異性以及證候病機(jī)的生物學(xué)基礎(chǔ)是不同分子在特定時(shí)空條件下的特定組合”的假說(shuō)［7］。本研究進(jìn)一步采用圖模型分析方法分析不同痰瘀證候可能的標(biāo)志蛋白與臟腑功能的相互關(guān)系，發(fā)現(xiàn)了可區(qū)分非痰非瘀類(lèi)證候與痰瘀類(lèi)證候的2種標(biāo)志蛋白，一種與腎氣虛有關(guān)，另一種與腎氣虛及心氣虛均有關(guān)；可區(qū)分痰證與痰瘀互阻證的3種標(biāo)志蛋白與心氣虛、腎氣虛及脾氣虛均有關(guān)；可區(qū)分痰證與血瘀證的4種標(biāo)志蛋白中有2種標(biāo)志蛋白與心氣虛和腎氣虛均有關(guān)，一種標(biāo)志蛋白只與腎氣虛有關(guān)，但可通過(guò)另一種標(biāo)志蛋白與心氣虛相關(guān)，還有一種標(biāo)志蛋白與臟腑功能無(wú)關(guān)；可區(qū)分血瘀證與痰瘀互阻證的2種標(biāo)志蛋白中，一種與心氣虛、腎氣虛及脾氣虛均有關(guān)，另一種只與脾氣虛相關(guān)。提示區(qū)分不同證候的不同標(biāo)志蛋白與不同的臟腑功能、不同臨床表征和不同致病因素有不同相關(guān)性和差異組合，即同一證候的不同標(biāo)志蛋白可能源自不同致病因素和不同臟腑的功能紊亂。其中，既有某一致病因子和臨床表征及臟腑功能紊亂與一種或多種標(biāo)志蛋白相關(guān)的情形，也有一種標(biāo)志蛋白可能與多種致病因子和臨床表征及臟腑功能紊亂相關(guān)的情形，同時(shí)還存在少數(shù)標(biāo)志蛋白與臟腑功能紊亂無(wú)直接相關(guān)的情況；這一結(jié)果表明證候的形成和發(fā)展不僅與臟腑功能而且也與其他因素存在復(fù)雜的網(wǎng)絡(luò)組合關(guān)系，同時(shí)也進(jìn)一步證明同病異證是特定時(shí)空條件下不同臟腑功能紊亂所致［7］。本項(xiàng)研究結(jié)果不僅為臟腑功能的變化與證候演變的相互關(guān)系提供了蛋白質(zhì)組學(xué)的初步證據(jù)，也為微觀指標(biāo)對(duì)宏觀辨證的詮釋和中醫(yī)證候的基礎(chǔ)研究提供了新的啟示。

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篇（8）

[中圖分類(lèi)號(hào)] R692.5 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼]B [文章編號(hào)]1674-4721（2010）10（c）-035-02

Clinical efficacy of telmisartan combined with hemodialysis in treatment of uremia and hypertension

YANG Ailian

(Cardiology Department of the People′s Hospital of Zhangjiajie City, Hunan Province, Zhangjiajie 427000, China)

[Abstract] Objective: To observe the clinical efficacy of telmisartan combined with hemodialysis in treatment of uremia and hypertension. Methods: Slected 68 cases of uremic patients with hypertension in our hospital from April 2009 to April 2010, and were randomly divided into observation group (telmisartan treatment group) and control group (conventional treatment group), treated 12 weeks and observed the effects. Results: There was no significant difference in blood pressure of the two groups before treatment, after 12 weeks of treatment, the blood pressure of the two groups were significantly decreased, compared with the control group, the observation group decreased more. Conclusion: Telmisartan can reduce the blood pressure and the level of serum adiponectin, the effect is satisfactory, and the patients can easily tolerate.

[Key words] Telmisartan; Uremia; Hypertension; Effect

據(jù)有關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道，原發(fā)性和繼發(fā)性慢性腎炎患者發(fā)展到尿毒癥期時(shí)多數(shù)患者可合并有高血壓癥狀，其合并有高血壓的發(fā)生率可高達(dá)85%以上[1]，臨床上對(duì)于尿毒癥患者的血壓控制一直不理想。本院自2009年開(kāi)始在常規(guī)血液透析的基礎(chǔ)上加用替米沙坦進(jìn)行尿毒癥患者的高血壓治療，取得了較為理想的治療效果，具體療效觀察分析如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取本院2009年4月~2010年4月收治的尿毒癥合并高血壓患者68例，將其隨機(jī)分為觀察組（替米沙坦治療組）和對(duì)照組（常規(guī)治療組），治療周期均為12周，觀察兩組的治療效果。其中每位患者每周常規(guī)血液透析2次，透析之后均可達(dá)到干體重。在排除透析不充分而導(dǎo)致水鈉潴留或使用紅細(xì)胞生成素而導(dǎo)致的高血壓癥狀外，高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)是：收縮壓/舒張壓≥140/90mmHg或已經(jīng)確診為高血壓并正在接受降壓藥物治療的患者。

1.2 方法

將68例患者隨機(jī)分為兩組，使用常規(guī)維持性血液透析治療的為對(duì)照組，常規(guī)維持性血壓透析治療基礎(chǔ)上加用替米沙坦（40~80 mg/d）治療的為觀察組，觀察時(shí)間為12周。此兩組患者平均每周都需進(jìn)行常規(guī)維持性血液透析2次，每次4.5 h。常規(guī)采用碳酸鹽透析液，鈣離子濃度為1.5 mmol/L，血仿膜或聚酰胺膜面積為1.2~1.7 m2。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

以SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示計(jì)量數(shù)據(jù)，兩組比對(duì)之間的均數(shù)采用成組設(shè)計(jì)的t檢驗(yàn)，重復(fù)測(cè)量數(shù)據(jù)使用重復(fù)測(cè)量方差進(jìn)行合理分析，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

兩組患者治療前血壓無(wú)明顯差異（P＞0.05），治療12周后兩組血壓與治療前比較均顯下降趨勢(shì)（P＜0.05），與對(duì)照組相比，觀察組（替米沙坦組）的血壓下降更為明顯（P＜0.05）。見(jiàn)表1。

3 討論

替米沙坦是一新近的、治療高血壓有效的非肽類(lèi)口服長(zhǎng)效血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARA），選擇性抑制血管緊張素Ⅱ（Ang Ⅱ）AT1受體而不影響涉及心血管調(diào)節(jié)的其他受體系統(tǒng)[2]。在各種高血壓動(dòng)物模型中口服替米沙坦呈劑量依賴(lài)性降血壓，在轉(zhuǎn)基因鼠實(shí)驗(yàn)中，替米沙坦可減輕心臟肥厚和腎小球硬化[3]。

通過(guò)以上研究不難發(fā)現(xiàn)，替米沙坦對(duì)于腎臟的可行性機(jī)制表現(xiàn)為改善腎臟血流動(dòng)力學(xué)，在這其中所包含的范疇有，可減輕患者腎小球血管的阻力，能夠有選擇性地?cái)U(kuò)張腎小球血管及降低腎小球的內(nèi)部壓力，從而反射性增加腎血管的血流量和腎小球的濾過(guò)率等[4]。在不良反應(yīng)方面，替米沙坦的耐受性和副作用皆較小，但據(jù)有關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道[5]，高血壓患者使用影響腎素-血管緊張素系統(tǒng)藥物如ACEI或ARA類(lèi)藥物時(shí)可發(fā)生高鉀血癥，尤其是合并腎功能損害和（或）心力衰竭者更明顯，故對(duì)高危患者應(yīng)定期監(jiān)測(cè)血鉀水平。在特別針對(duì)中度腎功能損害和重度肝功能損害者替米沙坦療效的調(diào)查中顯示，用替米沙坦治療中度腎功能損害的輕中度高血壓是安全有效的，但對(duì)輕中度肝功能損害者應(yīng)謹(jǐn)慎，應(yīng)減少藥物劑量[6]。

綜上所述，尿毒癥引起的腎素血管緊張素系統(tǒng)（RAS）的活性會(huì)急劇增強(qiáng)，而在基礎(chǔ)血液透析的基礎(chǔ)上應(yīng)用適量的替米沙坦進(jìn)行血壓控制治療，可以取得良好的穩(wěn)壓效果，且臨床不良反應(yīng)較少，可以長(zhǎng)期堅(jiān)持服用，值得臨床推廣使用。

[參考文獻(xiàn)]

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篇（9）

【關(guān)鍵詞】 阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征；冠心病；間接膽紅素；血脂異常

【ABSTRACT】 Objectives:To investigat the serum indirect bilirubin(IBIL)and lipids levels in patients with obstructive sleep apneahypopnea syndrome（OSAHS） without compilcations and in those with obsturctive sleep apneahypopnea syndrome associated coronary heart disease（OSAHS+CHD）.To explore the change of pathophysiology in patients with OSAHS and the pathogenesis and predictor of OSAHS+CHD.Methods:All observed subjects were pided into 3 groups:control subjects，OSAHS patients，OSAHS+CHD patients.Serum IBIL and lipids concentrations were measured and were compared among 3 groups.Results:1.The serum IBIL and high density lipoprotein cholesterol(HDLC)levels of OSAHS patients were higher than that of control subjects（P

【KEY WORDS】 Obstructive Sleep ApneaHypopnea Syndrome，Coronary Heart Disease，Indirect Bilirubin，Dyslipidemias

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)是一種發(fā)病率高且具有一定潛在危險(xiǎn)性的疾病，可導(dǎo)致心、腦、肺血管并發(fā)癥乃至多臟器損害。研究發(fā)現(xiàn)OSAHS與冠心病(CHD)密切相關(guān)，是冠心病發(fā)病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[1]。間接膽紅素(IBIL)是一種內(nèi)源性抗氧化物，可以抑制低密度脂蛋白的氧化，阻止動(dòng)脈粥樣硬化，降低冠心病的危險(xiǎn)性，文獻(xiàn)報(bào)道膽紅素降低與冠心病的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)[2]。而血脂代謝的異常亦是動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生、發(fā)展的重要原因，我們擬探討IBIL與血脂在OSAHS及OSAHS合并冠心病患者中的變化及意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇OSAHS患者50例，OSAHS的診斷依據(jù)中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)睡眠呼吸疾病學(xué)組制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]，其中無(wú)并發(fā)癥的OSAHS患者組31例，年齡 38～71歲，平均(49±9.16)歲。OSAHS合并冠心病患者組19例，年齡40～74歲，平均(51±7.88)歲，達(dá)到冠心病診斷標(biāo)準(zhǔn)，冠心病發(fā)生晚于OSAHS。正常對(duì)照組20例，其中男性17例，女性3例，年齡34～70歲，平均(48±8.58)歲，經(jīng)詢(xún)問(wèn)病史及行Stardust便攜式睡眠呼吸監(jiān)測(cè)儀初篩檢查，排除OSAHS。上述三組間的年齡和體重指數(shù)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），并除外了吸煙、飲酒、飲食及藥物等干擾因素。所有入選對(duì)象均除外感染性疾病、溶血性疾病、肝腎疾病、風(fēng)濕免疫疾病、腦血管疾病、惡性腫瘤、糖尿病、高血壓等重要臟器疾病。

1.2 檢測(cè)方法 用美國(guó)偉康公司Alice3多導(dǎo)睡眠監(jiān)測(cè)儀連續(xù)監(jiān)測(cè)研究對(duì)象至少7h。所有研究對(duì)象均在睡眠監(jiān)測(cè)結(jié)束，晨醒5min內(nèi)抽取空腹靜脈血4mL，采用BECKMAN公司生產(chǎn)的LX20型全自動(dòng)生化儀檢測(cè)血清IBIL、總膽固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白膽固醇（HDLC）、低密度脂蛋白膽固醇（LDLC）水平。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 所有計(jì)量資料的數(shù)據(jù)以x±s表示，比較采用成組設(shè)計(jì)的t檢驗(yàn)，相關(guān)資料作直線相關(guān)分析，P

2 結(jié)果

2.1 OSAHS合并冠心病組與OSAHS組及OSAHS組與正常對(duì)照組比較，血清IBIL、HDLC明顯降低(P

2.2 OSAHS組及OSAHS合并冠心病組睡眠呼吸監(jiān)測(cè)指標(biāo)比較 OSAHS合并冠心病組的睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)（AHI）、SaO2

2.3 OSAHS組與OSAHS合并冠心病組血清IBIL與AHI、TC、TG、LDLC呈負(fù)相關(guān)，與HDLC呈正相關(guān)，見(jiàn)表3。2009年6月李 萍等：阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征合并冠心病患者間接膽紅素和血脂的變化表1 3組觀察者血清IBIL與血脂水平比較 注：與對(duì)照組比較*P

3 討論

OSAHS是一種常見(jiàn)的慢性睡眠呼吸障礙性疾患，其特征為在夜間睡眠過(guò)程中反復(fù)出現(xiàn)上氣道完全或不完全阻塞，睡眠時(shí)打鼾并伴有呼吸暫停和呼吸表淺，導(dǎo)致白天嗜睡及心、腦、肺血管并發(fā)癥，其中以冠心病較為常見(jiàn)，但其機(jī)制尚不完全明確。Lavie[4]提出睡眠呼吸障礙是一種氧化應(yīng)激性疾病的新概念，OSAHS患者由于睡眠中反復(fù)發(fā)生上氣道阻塞，會(huì)出現(xiàn)間斷的缺氧復(fù)氧過(guò)程，這類(lèi)似于缺血再灌注過(guò)程中出現(xiàn)的病理改變，產(chǎn)生過(guò)多的活性氧（ROS），從而引起了機(jī)體氧化應(yīng)激狀態(tài)改變。ROS可引起低密度脂蛋白的氧化修飾，形成的氧化低密度脂蛋白(OXLDL)，其不僅具有損傷內(nèi)皮細(xì)胞的毒性作用，而且可被巨噬細(xì)胞的清道夫受體識(shí)別并吞噬，形成大量富含膽固醇脂的泡沫細(xì)胞并在血管壁沉積，導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化斑快的形成[5]。因此有效抑制低密度脂蛋白的脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)，可延緩冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生。IBIL是一種天然的具有抗氧化活性的生物還原劑，由于其分子所具有的卷曲結(jié)構(gòu)和不對(duì)稱(chēng)性，能有效捕獲和清除氧自由基。已有研究證實(shí)在抗氧化過(guò)程中，每消耗1mol膽紅素即可抑制2mol過(guò)氧自由基[6]。其抗氧化作用強(qiáng)于維生素C和維生素E。從而阻止低密度脂蛋白的氧化修飾，抑制OXLDL的形成。體內(nèi)膽紅素濃度降低時(shí)，體內(nèi)抗氧化活性減弱，脂質(zhì)和低密度脂蛋白過(guò)氧化增多，使冠狀動(dòng)脈發(fā)生粥樣硬化，從而導(dǎo)致冠心病發(fā)生。Hopkins等研究證實(shí)血清總膽紅素下降50%，發(fā)生冠脈病變危險(xiǎn)性增加47%[7]。本研究發(fā)現(xiàn)OSAHS組的血清IBIL水平較對(duì)照組降低，在OSAHS合并冠心病組表現(xiàn)更為明顯，且血清IBIL水平與兩組患者反映病情輕重程度的睡眠呼吸監(jiān)測(cè)指標(biāo)存在相關(guān)性，提示OSAHS患者存在膽紅素代謝異常，低膽紅素血癥參與了 OSAHS合并冠心病的發(fā)生發(fā)展。

多項(xiàng)研究證實(shí)，OSAHS患者動(dòng)脈粥樣硬化的觸動(dòng)因子血清TG、TC、LDLC均明顯高于正常人，HDL明顯降低，表明OSAHS患者存在脂質(zhì)代謝紊亂，從而導(dǎo)致了心血管疾病的高發(fā)生率[8]。本研究亦發(fā)現(xiàn)，OSAHS患者TC、TG、LDLC明顯升高，HDLC降低，且在OSAHS合并冠心病患者中表現(xiàn)更明顯，并與病情嚴(yán)重程度相關(guān)，進(jìn)一步證實(shí)了OSAHS存在脂質(zhì)代謝紊亂，并參與其心腦血管并發(fā)癥的發(fā)生發(fā)展。本研究還發(fā)現(xiàn)膽紅素與TC，TG，LDLC負(fù)相關(guān)，與HDL正相關(guān)，提示膽紅素可能參與了脂質(zhì)代謝，研究發(fā)現(xiàn)低膽紅素水平可致卵磷脂膽固醇酯酰轉(zhuǎn)移酶(LCAT)活性缺乏，減少了體內(nèi)膽固醇的逆轉(zhuǎn)運(yùn)，血液中的膽固醇濃度升高[9]；此外膽紅素還可增加膽固醇的溶解性，促使膽固醇經(jīng)膽汁排出，從而影響了體內(nèi)脂質(zhì)代謝。

OSAHS患者存在膽紅素及脂質(zhì)代謝異常， 在OSAHS合并冠心病患者中表現(xiàn)更為明顯。且二者有一定的相關(guān)關(guān)系，提示低膽紅素血癥參與了OSAHS的病理生理過(guò)程， 并可能是OSAHS合并冠心病發(fā)病原因之一， 其可能通過(guò)抗氧化能力降低及脂質(zhì)代謝紊亂， 促進(jìn)了OSAHS合并冠心病的發(fā)生發(fā)展。

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篇（10）

【關(guān)鍵詞】 糖尿病　2型　代謝綜合征　游離脂肪酸

Regression analysis on relationship of free fatty acids and metabolism syndrome in type 2 diabetic patients

［Abstract］ Objective To explore the level of free fatty acids in type-2 diabetic（T2DM） patients with or without the metabolic syndrome and analyze the influencing factors of it.Methods T2DM patients were grouped into T2DM with MS（group A 150例） and T2DM without MS（group B 62例），we measured their FFA level，then compared with the healthy subjects' and each other.Besides，analyze the influencing factors.Results The FFA level in group A was significantly increased compared with control group［（0.63±0.26）mmol/L vs. （0.43±0.20）mmol/L，P<0.01］；It was also increased compared with patients of group B ［（0.60±0.26）mmol/L vs. （0.50±0.18）mmol/L，P<0.01］；multiple regression showed triglycerides （TG），low density lipoprotein cholesterol （LDL）,body weight index （BMI）were independent risk factor of plasma FFA.Conclusion The FFA level in patients of T2DM with MS is significantly increased，it can be influenced by BMI，TG and LDL.

［Key words］ type 2 diabetes；metabolic syndrome；free fatty acids

代謝綜合征（MS）是一組致動(dòng)脈粥樣硬化的危險(xiǎn)因素癥候群，包括向心性肥胖、糖耐量減低、高胰島素血癥（或胰島素抵抗）、高血壓、高脂血癥、高游離脂肪酸（FFAs）血癥、高尿酸血癥及血栓前血液狀態(tài)等，其中心環(huán)節(jié)是胰島素抵抗。2型糖尿病（T2DM）與代謝綜合征（MS）關(guān)系密切，共同促進(jìn)了心血管疾病（CVD）的流行。有證據(jù)表明，血漿中脂類(lèi)水平的升高主要原因是游離脂肪酸（FFA）和甘油三酯（TG）導(dǎo)致胰島素抵抗［1］。2型糖尿病人群常伴隨有血漿FFAs水平升高。但在代謝綜合征人群中，對(duì)于僅具有上述高危因素而尚未發(fā)展成2型糖尿病及動(dòng)脈粥樣硬化性心血管病的患者，其血清FFAs水平的研究報(bào)道不多。本文通過(guò)對(duì)212例T2DM患者進(jìn)行不同分組，并與44例健康人對(duì)照，探討MS對(duì)T2DM患者的FFA水平的影響，并進(jìn)一步分析FFA的影響因素。

1 對(duì)象與方法

1.1 研究對(duì)象 T2DM組212例，來(lái)自北京市海淀醫(yī)院2003年8月～2006年12月內(nèi)分泌科住院病人，根據(jù)1999年WHO診斷標(biāo)準(zhǔn)明確診斷為T(mén)2DM，病史均在6個(gè)月以上，并排除近期感染、酮癥酸中毒、急性心肌梗死、急性腦血管病、消化性潰瘍等應(yīng)激狀態(tài)以及腫瘤、手術(shù)、外傷者，無(wú)激素及免疫抑制劑服藥史，經(jīng)詢(xún)問(wèn)病史、查體、常規(guī)生化檢查肝功及血常規(guī)正常者。全部病例符合1999年WHO代謝綜合征推薦定義并參考國(guó)人特點(diǎn)制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)［2］，將病例組分為A組（T2DM合并MS）150例，B組（T2DM不合并MS）62例。兩組根據(jù)糖化血紅蛋白（HbA1c>6.3%或≤6.3%）各分為兩個(gè)亞組，A1組（血糖控制不佳）、A2組（血糖控制良好）、B1組（血糖控制不佳）、B2組（血糖控制良好）。對(duì)照組44例，為我院門(mén)診健康體檢健康者，年齡、性別與代謝綜合征組患者匹配。所有入選者經(jīng)詢(xún)問(wèn)病史，測(cè)空腹及OGTT服糖后2 h血糖證實(shí)排除2型糖尿病，肝腎功能正常，無(wú)吸煙史，2周內(nèi)無(wú)服藥史。

1.2 研究方法

1.2.1 生化檢測(cè) 受試者禁食12 h后于次日清晨空腹采集靜脈血，分離血清，采用發(fā)色底物法在全自動(dòng)生化儀上測(cè)定血清檢測(cè)HbA1c、TG、TC、LDL-C、FFA，血糖用葡萄糖氧化酶法。

1.2.2 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 11.0軟件完成，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，不符合正態(tài)性分布的進(jìn)行自然對(duì)數(shù)轉(zhuǎn)換使之成為正態(tài)分布或接近正態(tài)分布，應(yīng)用方差進(jìn)行組間比較；應(yīng)用多元逐步回歸方法預(yù)測(cè)一個(gè)應(yīng)變量與多個(gè)自變量的依存關(guān)系。

2 研究結(jié)果

2.1 各組之間一般指標(biāo)及觀察生化指標(biāo)的比較 見(jiàn)表1。糖尿病組的平均年齡高于對(duì)照組，但無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；在性別構(gòu)成上差異無(wú)顯著性。A組較B組女性比例明顯升高（P<0.01）；A組和B組的年齡、病程及應(yīng)用胰島素的比例均無(wú)明顯差異（P>0.05）；A組和C組之間BMI、TCH也有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P<0.05）；B組和C組之間只有BMI差異有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）；A組和B組之間FFA、腰圍、TG、BMI差異有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01），TCH差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

2.2 各組之間FFA水平的比較 見(jiàn)表1、表2。A組FFA水平較對(duì)照組顯著升高［（0.60±0.26）mmol/L vs （0.43±0.20）mmol/L， P<0.01］，A組較B組的FFA也顯著升高［（0.60±0.26）mmol/L vs （0.50±0.18）mmol/L，P<0.01］。進(jìn)一步按HbA1c（HbA1c>6.3%或≤6.3%）分組后顯示，A1組和A2組的FFA水平與對(duì)照組比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P<0.01）；A1組與B1組的FFA水平比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；A1組與A2組、B1組與B2組、A2組與B2組的FFA水平比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。

2.3 FFA與觀察指標(biāo)的多元回歸分析 見(jiàn)表3。糖尿病組作為整體，F(xiàn)FA與其他指標(biāo)的簡(jiǎn)單相關(guān)分析顯示，F(xiàn)FA與TG、BMI、LDL呈正相關(guān)，將FFA作為因變量Y，以年齡（x1）、病程（x2）、HbA1c（x3）、TG（x4）、HDL-C（x5）、TC（x6）、LDL-C（x7）、BMI（x12）、WHR（x13）等12項(xiàng)危險(xiǎn)因素作為自變量進(jìn)行多元逐步回歸分析，最后TG和BMI進(jìn)入回歸方程，常數(shù)項(xiàng)為零。TG（β=0.514，P<0.01）、BMI（β=0.378，P<0.05）、LDL（β=0.391，P<0.05），作為獨(dú)立危險(xiǎn)因素影響血漿FFA水平。表1 各組一般指標(biāo)及觀察生化指標(biāo)的比較注：A組與B組比較，*P<0.05，**P<0.01；A、B組分別與對(duì)照組比較，P<0.05，P<0.01表2 四個(gè)亞組之間及與對(duì)照組FFA的比較注：常數(shù)項(xiàng)為零

3 討論

代謝綜合征（MS）是動(dòng)脈粥樣硬化的危險(xiǎn)因素在同一個(gè)體的積聚現(xiàn)象，臨床表現(xiàn)為肥胖、高血壓、脂代謝異常（高TG血癥、低HDL-C血癥）及高血糖等［3］。隨著人們生活水平的提高，MS發(fā)病率逐年升高是導(dǎo)致心血管病的發(fā)病率和死亡率直線上升的主要原因之一。MS患者心血管事件的患病率、發(fā)病率及死亡率明顯高于非MS者［4，5］。治療MS是預(yù)防心血管疾病的重要組成部分。關(guān)于MS的診斷標(biāo)準(zhǔn)較多，2005年國(guó)際糖尿病聯(lián)盟（IDF）的MS定義與其他標(biāo)準(zhǔn)最大的不同在于將中心性肥胖作為診斷的必要條件。IDF定義突出了中心性肥胖的重要性，更符合MS的基本特征。本研究統(tǒng)計(jì)顯示，住院的T2DM中MS的患病率為67.8%，較一般人群明顯升高。

MS最重要的病理生理改變?yōu)镮R，其確切的發(fā)病機(jī)制尚不完全明了。FFA濃度的升高通過(guò)特異性地阻斷胰島素的信號(hào)傳導(dǎo)系統(tǒng)通路，在IR發(fā)病機(jī)制中起著關(guān)鍵的作用［6］。此外，IR也可以導(dǎo)致FFA升高，其機(jī)制可能與激素敏感性脂肪酶和脂蛋白脂酶之間的平衡失調(diào)有關(guān)。兩者互為因果，形成惡性循環(huán)。因此，改善IR并降低血漿FFA水平對(duì)MS的治療至關(guān)重要。美國(guó)的Boden指出FFA是連接肥胖、IR、T2DM以及MS其他成分的聯(lián)結(jié)點(diǎn)［7］。

本研究發(fā)現(xiàn)，T2DM合并MS人群的FFA水平不僅較正常人明顯升高，與T2DM不合并MS人群比較也顯著升高，這提示我們，糖尿病患者存在著嚴(yán)重的脂代謝紊亂。多數(shù)研究表明，對(duì)于T2DM患者，糖代謝異常來(lái)源于IR，而IR的原因是脂肪代謝異常。同時(shí)，近年研究發(fā)現(xiàn)，脂肪組織又具有內(nèi)分泌功能，其分泌的一系列因子參與了IR、脂代謝紊亂、糖代謝異常及血管內(nèi)皮功能損傷的發(fā)生機(jī)制［8］。隨著血糖的控制，胰島素活性恢復(fù)，脂肪分解得到抑制，F(xiàn)FA水平下降，從而進(jìn)一步改善胰島素抵抗，中斷IR與FFA升高之間的惡性循環(huán)。對(duì)四個(gè)亞組比較發(fā)現(xiàn)，隨著血糖降低，F(xiàn)FA水平有下降的趨勢(shì)，且合并MS組的兩個(gè)亞組間的比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，在FFA的多元回歸分析中顯示，BMI、TG和LDL可作為FFA獨(dú)立的影響因素，由此可見(jiàn)，F(xiàn)FA的水平受多種因素影響。所以盡管?chē)?yán)格控制血糖有利于糾正脂代謝紊亂，但是并不能糾正高FFA血癥，這可能從側(cè)面反映出脂代謝障礙為糖尿病及其并發(fā)癥的原發(fā)病理生理改變［9］。

T2DM和MS的高患病率是伴隨著超重/肥胖率急劇增加而來(lái)的，本研究表明，BMI和TG可以直接影響血漿FFA水平，因此，改變生活方式、控制體重是這些患者的治療基石，在ADA第56屆年會(huì)上，許多專(zhuān)家提出，鍛煉是目前可供選擇的MS的“最佳藥物”。綜上所述，對(duì)于糖尿病患者的治療不僅限于良好的血糖控制，而且要控制體重并降低血脂、循環(huán)FFA水平，降低糖脂毒性對(duì)胰島細(xì)胞和心血管的危害。MS概念的提出使得T2DM的治療理念發(fā)生了革命性的改變，由過(guò)去的以降糖為主轉(zhuǎn)變到現(xiàn)在的全面防治心血管危險(xiǎn)因素，以降低心血管事件發(fā)生率或病死率為總目標(biāo)。T2DM合并MS是心血管疾病的極高危人群，對(duì)上述患者進(jìn)行強(qiáng)化代謝控制的綜合治療將從源頭上控制大血管并發(fā)癥的流行。

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doi：10.3969j.issn.1004-7484（x.2013.10.644文章編號(hào)：1004-7484（2013-10-6096-01

單純性血液透析主要清除血肌酐、尿素氮等小分子水溶性毒素，而對(duì)中大分子毒素清除無(wú)效，而血液灌流能彌補(bǔ)單純血液透析缺點(diǎn)，通過(guò)吸附能選擇性清除尿毒癥患者體內(nèi)中分子毒素，減少腎性骨病的發(fā)生。我院采用血液透析聯(lián)合血液灌流治療腎衰竭（尿毒癥患者40例，取得滿意療效，現(xiàn)報(bào)告如下。

1資料與方法

1.1一般資料我院2011年10月――2012年10月長(zhǎng)期透析的腎性骨病患者40例。其中男19例，女21例，年齡30-80歲，平均（51.2±9.2歲。患者透析時(shí)間為6-120個(gè)月。其中原發(fā)病為慢性腎小球腎炎6例，糖尿病腎病20例，高血壓腎病10例，多囊腎4例。所有患者符合腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]，合并有不同程度的大小關(guān)節(jié)和（或骨骼疼痛、不安腿綜合征、肌肉酸痛、乏力和皮膚瘙癢等表現(xiàn)。實(shí)驗(yàn)室檢查血鈣降低，血磷、β2-微球蛋白及甲狀旁腺激素升高，骨密度檢查為骨密度下降。所有病例隨機(jī)分為治療組20例，對(duì)照組20。兩組患者在性別、年齡、血肌酐、尿素氮等方面差異無(wú)顯著性（P>0.05，具有可比性

1.2方法兩組患者透析次數(shù)均為每周3次，每次4小時(shí)，透析機(jī)為日機(jī)BB-27和德國(guó)費(fèi)森尤斯4008-S，透析器為一次性透析器（FX8，抗凝劑為普通肝素或低分子肝素鈉注射液，透析液流量500LIN，碳酸氫鹽透析液，血液透析聯(lián)合血液灌流組每周加行透析加灌流1次，血液灌流器使用（珠海健帆生物科技有限公司生產(chǎn)的HA-130一次性血液灌流器，治療時(shí)將灌流器預(yù)沖之后，串聯(lián)于血液透析器前，吸附治療時(shí)間為2小時(shí)，2小時(shí)后取下灌流器，繼續(xù)透析2小時(shí)。治療中密切觀察生命體征的變化，動(dòng)脈壓、靜脈壓的變化，動(dòng)靜脈壺的張力及血液的顏色變化。

2結(jié)果

兩組在治療過(guò)程中均無(wú)明顯不適，睡眠改善，食欲增加，生活質(zhì)量提高，有效率優(yōu)于對(duì)照組，差異有顯著性（P

3護(hù)理

3.1心理護(hù)理病人開(kāi)始對(duì)HP+H聯(lián)合治療存有恐懼心理，因此治療前護(hù)士應(yīng)詳細(xì)向其解釋HP+H的治療目的，介紹聯(lián)合治療的方法和操作步驟，使病人對(duì)聯(lián)合治療能有正確的認(rèn)識(shí)，積極配合治療及護(hù)理。

3.2灌流器的準(zhǔn)備灌流預(yù)沖方法：先用5%葡萄糖注射液500ml灌注灌流器、透析器、管路，繼而用每瓶含20mg肝素生理鹽水3瓶，共1500ml，以每分鐘200ml的流量預(yù)沖，預(yù)沖過(guò)程中輕拍灌流器及透析器以排盡灌流器、透析器及管路內(nèi)的氣體，再用含肝素100mg的生理鹽水500ml充滿灌流器、透析器及管路后，密閉循環(huán)20分鐘，使灌流器達(dá)到充分肝素化，最后用無(wú)肝素的生理鹽水500ml將含肝素的生理鹽水排出后方可上機(jī)。

3.3治療中護(hù)理治療中嚴(yán)密觀察病情，密切監(jiān)測(cè)生命體征的變化，細(xì)心觀察血流量、動(dòng)脈壓、靜脈壓的變化，灌流器是否凝血，監(jiān)測(cè)氣泡報(bào)警時(shí)多見(jiàn)于除泡器內(nèi)凝血，靜脈壓出現(xiàn)低壓報(bào)警，多見(jiàn)于灌流器內(nèi)凝血，靜脈壓出現(xiàn)高壓報(bào)警濾網(wǎng)堵塞或回血段血路管受壓、扭曲。動(dòng)脈壓出現(xiàn)高壓報(bào)警常見(jiàn)于灌流器內(nèi)血液阻力增加，多見(jiàn)于高凝現(xiàn)象，應(yīng)追加肝素劑量。

4討論

血液透析聯(lián)合血液灌流治療對(duì)中分子物質(zhì)清除顯著，有助于改善尿毒癥患者鈣磷代謝紊亂，化驗(yàn)檢測(cè)結(jié)果表明，患者血中β2-微球蛋白、甲狀旁腺素均明顯下降，有效緩解患者的腎性骨病及關(guān)節(jié)痛癥狀。血液透析應(yīng)用彌散原理清除毒素，常規(guī)血液透析僅能清除小分子物質(zhì)，對(duì)中分子物質(zhì)不能清除。甲狀旁腺素相對(duì)分子量為9500，此種物質(zhì)血漿濃度偏低，濃度梯度較小，通過(guò)擴(kuò)散的清除效果較差，所以血液透析清除效果較差[2]血液灌流是應(yīng)用吸附劑清除患者體內(nèi)內(nèi)源性和外源性的毒素。[3]，而液灌流器不能清除尿毒癥體內(nèi)的水分，亦不能調(diào)節(jié)電解質(zhì)酸堿平衡，不能單獨(dú)作治療。血液透析聯(lián)合血液灌流治療可彌補(bǔ)單一血液透析或血液灌流不足，通過(guò)優(yōu)勢(shì)互補(bǔ)兩種不同血液凈化方式，不僅可以使不同分子量的代謝產(chǎn)物和毒性物質(zhì)有效清除，較為徹底地清除小分子和中分子毒素，全面清除尿毒癥患者體內(nèi)的代謝廢物毒素、致病因子以及調(diào)節(jié)水電解質(zhì)的傳遞和平衡，從而達(dá)到內(nèi)環(huán)境的平衡。長(zhǎng)期的血液透析，沉重的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)和疾病所致的身心不適，常有恐懼、焦慮、煩躁等心理。嚴(yán)格無(wú)菌技術(shù)操作、灌流器肝素化及凝血情況的觀察及護(hù)理是保證治療順利進(jìn)行的關(guān)鍵。

參考文獻(xiàn)